狗狗为什么会得低血糖？
谢邀，以下文章是关于犬猫的低血糖症，但是很多情况都是相类似的 1.病因（这里以犬为例） 低血糖是一种代谢紊乱疾病，其发病机制与糖尿病一样涉及多个方面[2]．导致犬低血糖的常见原因有胰高血糖素的分泌不足、糖异生的关键酶活性降低及胰岛素作用受损等[3-4]，血糖来源减少和消耗增加也可引起低血糖的发生(图7)．
a)胰高血糖素分泌障碍 当动物处于应激状态时，下丘脑垂体门脉系统被激活，促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin releasing factor， CRF)刺激腺垂体的生长激素释放激素（GHRH）的分泌。而CRF又可刺激下丘脑中的神经元大量分泌促生长激素释放激素(GHRH)。GHRH作用于腺垂体内，促进其合成和分泌生长激素释放激素（GHRH)，从而激活生长激素轴，使得生长激素水平增高5]。
当生长激素受到抑制后，可促进胰岛细胞增殖，增强葡萄糖激酶和6磷酸果糖脱氢酶的活性；另外，通过生长激素促进骨胶原和弹性蛋白的合成，使肌纤维增粗并提高蛋白质的利用率，从而改善机体对血糖的利用能力。一旦动物长期处于一种应激的状态时，便可能会由于生长激素缺乏而导致血糖升高受阻．在正常情况下．当血中葡萄糖浓度降低时，血糖浓度感受器可刺激胰高血糖素的分泌，从而使葡萄糖进入组织细胞被氧化供能或转变为糖原储存于肝脏和肌肉中。
如果动物的胰高血糖素无法得到正常分泌的话，则会导致机体内的血糖含量下降，出现低血糖的症状[6]．因此，对于犬低血糖症的诊治来说，首先应考虑的是是否存在生长激素水平的异常．
b)糖异生过程障碍 在糖异生的过程中，丙酮酸生成磷酸烯醇式丙酮酸的过程主要依赖于磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(pepcarboxylase， PCK)的作用，PCK属于甘油激酶超家族成员，该酶可将丙酮酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸进而完成糖异生的反应历程"．在哺乳动物中已发现三种类型的PCK：即肝细胞型PCK(hepatocyte pepcarboxy kinase， HPCK)、肝卵圆细胞型PCK(hepatocyte glycogen synthase kinase，HGKs )以及心肌型PCK (cardiac PCK ，CPCk)[8]，且这三种类型PCK的表达模式不同。其中HPCK在胰腺、肝脏及外周脂肪组织中均有表达，并且HPCK在肝脏中的表达量高于其在胰腺中的表达量;HGKs主要在肝卵圆形细胞中表达，而在肝脏的其他区域并无发现；心肌型PCK主要存在于心脏组织中9 ]。
HPCK参与了糖异生的全过程，并且在肝脏内占主导地位．而HGKs仅能在少量肝细胞的颗粒线粒体中被检测到L0]．可见对于肝脏而言，HPCK在其整个糖异生的过程中起到了至关重要的决定性作用．同时实验证明，在低浓度的胰岛素存在的情况下，只有HPCK才会影响肝脏糖异生的速度[l ];但在高剂量的胰岛素作用下，无论是HPCK还是HGKs都会影响到肝脏糖异生的速率'．还观察到在低剂量胰岛素的作用下，HPCK会随时间的延长而被逐渐下调至正常水平" ;而当给予大剂量胰岛素时，HPCK则会被快速下调至正常水平‘’由此可见HPCK的变化幅度较HGKs更大一些．在对HPCK基因缺失的小鼠做研究显示，相比于野生型的基因小鼠，转基因小鼠会出现较高的游离脂肪酸含量'J。
此外还发现，在患有低血糖症的犬身上也存在着类似的情况“．由此可知HPCK可能是造成患犬发生低血糖的原因之一。
c)葡萄糖利用途径障碍 在动物体内有许多种不同的器官和组织，它们均可以分解葡萄糖，并将其作为能量的来源加以利用I13]。然而在这些可以利用葡萄糖来产生能量的器官和组织中所涉及的葡萄糖代谢途径却各有差异•例如骨骼肌主要通过无氧酵解将葡萄糖分解为乳酸; 而大脑则是通过葡萄糖转运子GLUT1 的介导作用，将血液中多余的葡萄糖摄取到大脑中进行有氧呼吸，以此来提供大脑活动所需的能量”。
通过对患有低血糖症的犬进行研究时发现，它们的脑部及肾脏中的葡萄糖酵解酶活性和葡萄糖载体蛋白mRNA的表达量都要明显低于正常的犬'o}.由此可以看出，患犬体内的某些器官不能像健康犬那样有效的获取血液中的葡萄糖，从而导致患犬出现了低血糖的现象， 血糖来源不足也是引发犬低血糖的一种重要因素， 对于患犬出现的低血糖症状可以通过改变饮食结构使其恢复"！ 。过量的运动量也会导致患犬出现低血糖的症状\u200b{14 }。
d)胰岛素作用受损 在犬类群中，胰岛素的主要作用就是调节机体的血糖平衡状况，若胰岛素的功能受到损伤，就会导致患犬患上低血糖症。目前的研究结果表明．患犬的体内胰岛β细胞的数量并没有发生改变''．但胰岛素的浓度却在患病期间有所下降*'——这主要是由于患犬的胰岛β细胞膜上胰岛素的受体数量较少所造成的"．因此当患犬摄入食物后，胰岛素的分泌量减少，而相应的胰高血糖素的分泌量就会增加…，最终导致